Leishmaniosis en los perros, infección y patología

«El uso de alopurinol durante los meses de transmisión de la Leishmaniasis (4-6 meses) bastaría para impedir la transmisión»

Por: Lcdo. Rafael A. Luna Murillo (Colegiado nº CO 994). Clínica Veterinaria San Antón.

Ya conocemos quién es el transmisor de la enfermedad, los flebotomos, y cómo podemos luchar contra ellos como vectores y transmisores de la enfermedad (ver artículos anteriores). Ahora vamos a explicar cómo se produce esa transmisión, cuáles son los mecanismos de defensa que el perro pone en marcha cuando es infectado, y cuáles son las lesiones que se se producen y qué originan los síntomas de la leishmaniosis.
1. Transmisión: Tiene lugar en el mismo momento de la picadura. La enfermedad es transmitida únicamente por los flebotomos, y al día de hoy no se ha probado que otros artrópodos sean capaces de actuar como vectores activos. La transmisión es estacional y vinculada a las flutuaciones de la densidad y edad de las poblaciones de los flebotomos, así como a la dinámica demográfica de los hospedadores vertebrados. Ciertas alteraciones en el medio como la acumulación de basura y escombros en los alrededores de las viviendas o la roturación inadecuada de terrenos colindantes, propician el desarrollo del ciclo vital de los flebotomos y la aparición de nuevos focos de la enfermedad.
Se ha demostrado que los perros enfermos son capaces de infectar de forma experimental especies de flebotomos procedentes de áreas no endémicas. La amenaza que representa la irrupción de un perro infectado en un área libre de la enfermedad es destacable ya que sería capaz de iniciar un nuevo foco de leishmaniosis con la participación de alguna de las especies de flebotomos autóctonos.
En un estudio sobre la infectividad de perros sometidos a diferentes protocolos de tratamiento, se concluye que, una vez finalizado un ciclo de tratamiento, el uso de alopurinol durante los meses de transmisión de la enfermedad (4-6 meses) bastaría para impedir la transmisión, al no ser infectivos los animales aún después de ser picados por los flebotomos.
2. Inmunopatología: La respuesta inmunitaria a la infección está poco estudiada en el perro, pero los estudios experimentales han demostrado la existencia de dos tipos de respuesta:
a) Perros «resistentes», con una respuesta celular que estimula a potentetes activadores de macrófagos que neutralizan al parásito.
b) Perros «sensibles», con una respuesta ineficaz inductora de la producción masiva de anticuerpos anti-Leishmania no protectores, con la consiguiente formación de abundantes inmunocomplejos.
Se considera que la inmunosupresión específica frente a la infección en los animales sensibles se debe, en parte, a la ausencia de linfocitos T CD4+, mientras que otros tipos de linfocitos como los CD8+ no sufren ningún cambio. Es por ello que en la actualidad el valor del cociente CD4+/CD8+ es un parámetro importante en el diagnóstico de la leishmaniosis, invirtiéndose en los perros enfermos o «sensibles».
3. Patogenia: Una vez que los promastigotes son inoculados por el vector en la dermis del perro, tienen lugar un acúmulo de macrófagos que son atraídos por el efecto quimiotáctico generado por las citocinas del parásito. Si la respuesta es ineficaz, el parásito se disemina principalmente a los órganos hematopoyéticos (bazo y médula ósea) donde continúa su replicación para después extenderse al resto de los órganos (piel, riñones, hígado, tubo digestivo, ojos, articulaciones, etcétera).

«Al parecer, las células de Langerhans tienen un importante protagonismo en la patogenia de la enfermedad»

Al parecer, las células de Langerhans tienen un importante protagonismo en la patogenia de la enfermedad ya que está demostrado que simultáneamente al acúmulo de macrófagos, tiene lugar una migración de células de Largenhans desde la epidermis a la dermis, donde al igual que los macrófagos, son capaces de fagocitar leishmanias aunque en menor proporción que éstos. A continuación dichas células transportan los amastigotes desde la piel a los ganglios linfáticos donde «presentan» el antígeno a los linfocitos T localizados en el paraórtex. Una vez activados, estos linfocitos T, que al principio escasean en la zona de inoculación, migran por vía hematógena a la zona lesionada, favoreciendo la respuesta inmunitaria.
Por otra parte, se desencadena una respuesta humoral con la estimulación de los linfocitos B que se traduce en una elevada concentración de globulinas inespecíficas. Esto da lugar a la presencia de inmunocomplejos, que son los responsables de muchos de los síntomas más graves de la enfermedad.
Las lesiones producidas en los animales enfermos se deben a varios mecanismos patológicos:
a) Reacciones inflamatorias de carácter granulomatoso. Son las responsables de la sintomatología cutánea, las alteraciones digestivas (diarreas), las lesiones articulares y oculares.
b) Liberación de citocinas por los macrófagos. Responsables de los transtornos generales de la enfermedad (fiebre, adelgazamiento, astenia, atrofia muscular).
c) Producción de inmunocomplejos y de infiltrados de macrófagos y células plasmáticas que se depositan en el glomérulo renal,los vasoso sanguíneos y articulaciones y van a ser los responsables de las glomerulonefritis, casos atípicos de vasculitis y algunas lesiones oculares más graves.
Otros mecanismos patogénicos menos estudiados son:
a) La anemia no regenerativa, que se presenta en algunos animales enfermos, pude deberse a la formación de autoanticuerpos responsables de la destrucción de los eritrocitos.
b) La epistaxis, en algunos casos no se debe exclusivamente a la trombocitopenia sino que parece estar relacionada con la formación de microlesiones vasculares y ulceraciones en la mucosa nasal.
c) La presencia de amastigotes en las células musculares y los depósitos de IgG provocan necrosis y atrofia muscular.
d) Se han descrito cuadros de meningitis asociados a la presencia de anticuerpos anti-leishmania en el líquido cefalorraquídeo.