El angiosarcoma canino es más parecido al humano de lo que se pensaba
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El angiosarcoma (AS) es una neoplasia rara con opciones de tratamiento limitadas y una tasa de supervivencia escasa
El desarrollo de terapias efectivas se ve obstaculizado por la rareza de esta enfermedad. Los perros desarrollan espontáneamente hemangiosarcoma (HSA), una neoplasia común, histológicamente similar.
La metástasis ocurre rápidamente y, a pesar de la quimioterapia, la mayoría de los perros mueren pocos meses después del diagnóstico.
Estas características sugieren que HSA podría proporcionar un modelo manejable para probar terapias experimentales en ensayos clínicos.
Anteriormente se informó de la secuenciación completa del exoma en 20 casos de HSA. Aquí se informa del desarrollo de un panel de resecuenciación dirigida por NGS para detectar mutaciones de controladores en HSA y otros tumores caninos.
Se validó el panel volviendo a secuenciar los 20 casos originales y se secuenciaron 30 casos adicionales.
En general, se identificaron posibles mutaciones conductoras en más del 90% de los casos,PIK3CA (46%), PTEN (6%), PLCG1 (4%) y TP53 (66%), así como mutaciones de activación recurrente previamente no detectadas en NRAS (24%).
El papel impulsor de estas mutaciones se demuestra aún más mediante la señalización descendente aumentada, crucial para el crecimiento tumoral.
Los patrones de mutación recurrentes y mutuamente excluyentes sugieren distintos subtipos moleculares de HSA.
Las mutaciones de los controladores en algunos subtipos se parecen mucho a las observadas en algunos casos de AS, incluidos NRAS , PLCG1 , PIK3CA y TP53. Además, la activación de las vías MAPK y PI3K parecen ser mecanismos oncogénicos clave en ambas especies.
En conjunto, estas observaciones sugieren que los perros con HSA espontánea podrían servir como un modelo útil para probar la eficacia de las terapias dirigidas, algunas de las cuales podrían ser de valor terapéutico en la EA.
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